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Publié : février 2026
Formation des kystes radiculaires inflammatoires : qu’ont étudié les chercheurs ?
Une revue systématique a examiné les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans la formation des kystes radiculaires inflammatoires, en particulier la prolifération des débris épithéliaux de Malassez et la transformation des granulomes périapicaux.
La revue a inclus 14 études, représentant 399 échantillons.
Quels résultats ont-ils obtenus ?
- Cytokines inflammatoires : IL-1β et IL-6 sont associées aux processus de prolifération épithéliale.
- Facteurs de croissance : EGF, KGF, TGF-β et IGF participent aux mécanismes de régulation décrits.
- Voies de signalisation : NF-κB, MAPK/ERK, PI3K/AKT et Smad interviennent dans les processus analysés.
- Marqueurs cellulaires : Ki-67, PCNA et CD34 sont associés à la prolifération épithéliale, tandis que MMP-13 apparaît comme un régulateur du comportement épithélial et du remodelage matriciel.
Selon les auteurs, la transformation kystique résulte d’un passage de la régulation cellulaire normale à une signalisation pathologique entretenue par l’inflammation périapicale chronique.
Quelles implications pour votre pratique clinique ?
La formation des kystes radiculaires inflammatoires est associée à des mécanismes moléculaires complexes impliquant l’inflammation et la prolifération épithéliale.
Cette revue repose sur des études de tissus et de cellules. Elle ne démontre pas que ces marqueurs permettent actuellement de prédire cliniquement la transformation d’un granulome en kyste ou de déterminer un traitement particulier.
Titre original :
Biological mechanisms underlying the inflammatory radicular cyst formation-focus on epithelial proliferation: a systematic review of experimental cell and tissue models.
Source : Consulter l’étude originale