El área de tejido que rodea nuestros dientes se conoce como encía, y los dientes sanos se acomodarán firmemente en las encías gracias a las muchas fibras gingivales que conectan el diente con la encía. La encía alberga fibroblastos, células que contribuyen a la formación de tejido conectivo. Un grupo de científicos de la Universidad de Tohoku ha descubierto que la rigidez de las encías influye en las propiedades de los fibroblastos gingivales, lo que a su vez afecta la probabilidad de que se produzca inflamación y dificulta la formación de fibras gingivales.
«Descubrimos que la encía blanda provoca inflamación y dificulta el desarrollo de las fibras gingivales», dice el profesor asociado Masahiro Yamada de la Facultad de Odontología de la Universidad de Tohoku. Desde hace tiempo se sabe que las personas con encías gruesas o rígidas son menos susceptibles a las recesiones gingivales. Aquí es donde la encía comienza a retroceder y expone la raíz del diente. Muchos factores pueden conducir a la recesión gingival, como la enfermedad de las encías, el cepillado excesivo y el mascado de tabaco. Pero esta es la primera vez que la rigidez gingival se atribuye a reacciones biológicas. Aunque los fibroblastos desempeñan un papel importante en el mantenimiento, la reparación y la cicatrización de la encía, también producen varias biomoléculas inflamatorias y degradadoras de tejidos que degradan las fibras gingivales. Además, los fibroblastos están asociados con respuestas inmunes a patógenos. Yamada, junto con su colega, el profesor Hiroshi Egusa, también de la Facultad de Odontología de la Universidad de Tohoku, crearon un entorno de cultivo artificial que simulaba encías blandas o duras y cultivaban fibroblastos gingivales humanos en ellos. Descubrieron que la rigidez simulada de encía dura activaba un sistema antiinflamatorio intracelular en los fibroblastos gingivales que prevenía la inflamación. Sin embargo, la rigidez simulada de la encía blanda suprimió el sistema antiinflamatorio fibroblástico. Esto aumentó la probabilidad de inflamación y resultó en una menor síntesis de colágeno. «Nuestra investigación es la primera en demostrar los mecanismos biológicos en juego con respecto a las propiedades gingivales de un paciente», agrega Yamada. «Se espera que los resultados aceleren el desarrollo de biomateriales avanzados para controlar la inflamación local o microdispositivos que simulen el microambiente de las condiciones inflamatorias».